育龄妇女多囊卵巢综合征发病可能与体重增加速度有关?
多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女最常见的生殖轴内分泌紊乱性疾病。由于PCOS患者普遍存在胰岛素抵抗(IR),即使是体重正常的PCOS患者其胰岛素敏感性也低于正常者,使PCOS对健康的影响远超出生殖轴紊乱本身。
胰岛素抵抗
和高胰岛素血症为主;(2)遗传因素。虽然
胰岛素抵抗
往往与肥胖有关,但有部分正常或瘦型体形PCOS患者的
胰岛素抵抗
是如何形成的,除了遗传因素,是否还有别的原因,本研究探究这类患者发病前的体重增加速度以及和普通妇女的区别。
研究
:多囊卵巢综合征(PCOS)成年患者发病和体重增加速度的关系。
方法
:2011年11月到2017年2月,采用病例对照研究,将就诊前3个月内新发的PCOS妇女218人纳入病例组,同期就诊的有规律月经和排卵的妇女268人纳入对照组,回顾性收集研究对象1年内的体重变化,并对病例组妇女实施胰岛素释放和糖耐量实验。
结果
一、在非肥胖的PCOS新发病患者中,既往体重突增可能与PCOS发生有关
许多研究表明,肥胖是PCOS的危险因素之一。大约30%的肥胖女性患有PCOS,正常体重女性人群中只有5%的比例患有PCOS。肥胖患者胰岛素抵抗程度比较高,容易造成体内雄性激素生成从而加重疾病。但PCOS患者中,有不少非肥胖者。如本研究显示,在病例组,非肥胖者占71.5%。
遗传学证实,PCOS发病呈现高度的家族聚集性,有研究表明:患有PCOS的女性患者家族及其成员较非PCOS的患者家族及成员更易患有月经紊乱、高雄激素、卵巢多囊样改变等。但女性家族的月经状况很难从患者处正确收集,所以本研究收集的是研究对象的父母糖尿病病史(即胰岛素抵抗和糖代谢方面的家族聚集性),提高了信息的可靠性。结果发现:病例组对象父母中有糖尿病史的比例高于对照组。
迄今为止,国内缺少体重增长速度与PCOS发病的关系的研究。本研究中,虽然两组在父母Ⅱ型糖尿病史,目前BMI方面有差异,但多因素回归已经排除了这些因素的影响,单因素和多因素分析都发现:体重增加速度和PCOS的发生可能有关。而且年体重增加比在20%以上的全部分布在病例组。分层分析发现,目前体型为非肥胖的研究对象中,病例组的体重增加速度(以年体重增加比表示)仍高于对照组的正常妇女。因此在非肥胖的患者中,既往体重突增可能与PCOS发生有关。
二、 病例组目前糖代谢和胰岛素分泌的异常程度和年体重增加比有关
关于PCOS患者的糖代谢和胰岛素分泌情况,有研究显示育龄期PCOS妇女中,糖代谢异常发生率较高,肥胖者糖耐量受损率显著高于非肥胖者,胰岛素敏感性低的发生率也明显高于非肥胖者,PCOS发生糖耐量受损、糖尿病的危险性增加,年龄、BMI、Ⅱ型糖尿病家族史、空腹胰岛素升高是PCOS糖耐量异常发生的危险因素。
本文显示:
(1)目前体型为非肥胖型PCOS患者也有一定比例的胰岛素抵抗发生;
(2)患者空腹胰岛素和血糖异常的发生率明显高于1年前;
(3)不仅患者目前BMI和糖代谢胰岛素分泌异常的程度成正比,患者体重增加速度(以年体重增加比表示)与其也成正比;年体重增加比≥10%的患者中,超过90%存在糖代谢和胰岛素分泌障碍。
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是发生机制的重要环节。孕早期增重过快是诱发妊娠期糖尿病的重要因素。
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的发生发展。Everson等对芬兰人群跨越30年的体重增加研究则更加细致:20岁后,每增加原来体重的5%,则在中年发生
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的风险就增加20%。男人在20岁后到中年,增加10%~19%、20%~29%、≥30% 的体重,则中年后发生
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的风险分别为增重低于10%的男人的 3.0、4.7、10.6 倍。对于增重过快导致
胰岛素抵抗
发生的生物学依据,有的研究发现,在对BMI进行调整后,20岁后体重大幅增加者,脂联素水平显著较低。
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存在相关性,Ⅱ型糖尿病患者中血清脂联素水平降低。另有研究发现,直接输注脂联素也可引起血糖下降,推测是通过增加胰岛素的敏感性起作用。综上所述,体重增长过快者体内脂联素水平的降低,可能是引起其
胰岛素抵抗
的原因之一,更多的生物学证据尚需要更多的研究证实。
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。因为,已有研究推测
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状态会抑制脂肪细胞的脂解作用。这种抵抗同时影响胰岛素介导的食物产热效应,从而导致体重增加。本研究1年前病例组的空腹血糖和胰岛素异常(含HOMA-IR异常)的发生率和对照组无显著差异,却明显低于目前异常的发生率,因此,可以认为,病例组
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水平加重是1年内体重增长加快的结果,而不是后者的原因。
三、结论
总体来说,本研究可以得出以下初步结论,妇女PCOS发病可能与体重增加速度有关。为预防PCOS的发生,应控制体重以及增长,有增重计划的瘦弱妇女,应控制体重增加速度,年体重增长比控制在10%以内为好。
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